近期，重庆医科大学附属第二医院段晨阳教授团队联合陆军军医大学、新加坡国立大学等机构，在国际顶级期刊《PNAS》刊发题为 "Microvesicle release drives cycles of mitophagy flux disruption and inflammatory amplification in sepsis-induced myocardial dysfunction" 的研究论文。该研究揭示了脓毒症状态下，心肌细胞释放携带线粒体成分的微囊泡，进而形成“自噬流阻滞-炎症放大”双恶性循环的全新病理机制，首次提出“局部损伤-全身传播”的疾病扩散范式，为脓毒症心肌功能障碍及后续多器官损伤的干预治疗提供了全新靶点与干预策略。

本研究基于盲肠结扎穿刺（CLP）小鼠模型与脂多糖（LPS）处理的 HL-1 心肌细胞模型，系统解析了脓毒症心肌损伤的分子通路。脓毒症状态下，DRP1 蛋白发生转位及翻译后修饰的异常改变，介导线粒体过度分裂与活性氧（ROS）大量累积；大量升高的 ROS 进一步通过激活 RIP1/RIP3 通路阻断线粒体自噬流，导致受损线粒体无法被及时清除、细胞能量代谢持续紊乱，最终构成胞内损伤的正反馈循环。被 p62 标记的未降解自噬体被包裹进入微囊泡后释放至胞外，这类微囊泡携带线粒体内膜成分与线粒体 DNA（mtDNA）等损伤相关分子模式，一方面作用于邻近心肌细胞进一步加重自噬流阻滞，另一方面随体液循环扩散至远端器官，通过 cGAS–STING 通路激活全身炎症反应，放大炎性损伤效应、加速多器官损伤进程，构成覆盖胞间与全身层面的炎症放大循环。

本研究利用 MI-SIM 超分辨成像系统，从静态结构观测、共定位定量分析、动态时序追踪三个维度解析 HL-1 心肌细胞的线粒体损伤与自噬流调控特征，为双恶性循环机制提供了高分辨率的可视化支撑：

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